Cell Death Differ：HPV内源性EGFR信号转导通路促进宫颈癌细胞的增殖

持续病毒感染人瘤病原体（HPV）是大多数宫颈癌及其他几种外阴和侧咽癌的主要原因。这些肺癌主要是由HPV16和HPV18造成了的。然而，其他13种高危HPV特性也与肺癌的遭遇发展系统性。HPV诱导的恶性主要由病原体致癌遗传物质E6和E7飞轮，其通过调控病原体蛋白质接收机途径，增加蛋白质增殖并弱化蛋白质的存活，最终使病毒感染的蛋白质遭遇恶性再生。

因此，认识HPV系统性疾病中所病原体-病原体之两者之间的基本粒子不利于鉴定新型的病人索科利夫卡。

MAPK（胆分裂素原诱导蛋白质内激酶）能够将蛋白质均激发再生为一系列的蛋白质反应，而ERK（MAPKs蛋白质均接收机适度激酶）和p38目前已声称在HPV一段时间内和HPV诱导的再生中所具有至关重要的关键作用。相比之下，目前对于JNK（c-Jun N故又称激酶）的特性关键作用还鲜为人知。

E6酪氨酸的JNK的酪氨酸和下游接收机转导途径的系统性原理图

该分析说明了，在宫颈疾病和宫颈癌中所JNK接收机途径被酪氨酸。HPV E6癌遗传物质通过E6 PDZ结合基序一般来说的方式诱导JNK1/2的蛋白质内。分析人员发现，采用催化反应抑制剂或敲极低JNK底物c-Jun来阻绝JNK1/2接收机转导途径，可降极低蛋白质增殖关键作用并诱导宫颈癌蛋白质的凋亡。

进一步的分析说明了，该环境因素至少部分受JNK一般来说的EGFR接收机的酪氨酸所飞轮的，而该酪氨酸关键作用是通过进一步提高EGFR和EGFR阳离子EGF和HB-EGF的暗示高度来实现。JNK/c-Jun接收机能够倡导宫颈癌蛋白质的波及，该关键作用只能角质层-两者之间充质再生（EMT）系统性转录因子Slug和两者之间充质标记物波形蛋白质内（Vimentin）的暗示。此均，JNK/c-Jun接收机是HPV E6/E7的组成性暗示所必需的，而HPV E6/E7对于宫颈癌蛋白质的湿润和存活至关重要。

在HPV+宫颈癌中所JNK蛋白质内值得注意蛋白质内

综上，该分析结果说明了，EGFR接收机转导途径与HPV E6/E7的暗示之两者之间发挥关键作用正反馈回路，该分析也明确了HPV酪氨酸EGFR接收机转导并倡导宫颈癌蛋白质增殖、存活和EMT程序在的适度必要。因此，该分析或为宫颈癌病人共享了更进一步潜在的病人索科利夫卡。

原始说是：

Morgan, E.L., Scarth, J.A., Patterson, M.R. et al. E6-mediated activation of JNK drives EGFR signalling to promote proliferation and viral oncoprotein expression in cervical cancer. Cell Death Differ (10 December 2020).