Mol Autism：噻奈普汀可将ASD患者异常脑细胞活动恢复正常

意识病谱系障碍(ASD)与执行新功能(EF)缺陷有关，并被认为与核心和共生的意识症状有关。这些缺陷的生物学基础尚能不可信，但可能仅限于5-胡萝卜素能系统，它既参加可调中枢神经系统十分相似青年人的EF，也参加ASD的病理生理学。有学术研究表明通过急性脂质耗竭(ATD)提高5-胡萝卜素可以将EF侦查执行在此期间脑部新功能的歧异转移到对照总体，然而，ATD在临床上不一定容易采用，因此需要转用替代的步骤来终究5-胡萝卜素系统。Robert H. Wichers在Mol Autism杂志发表文章对噻奈普汀对ASD病变极其脑商业活动的依赖性进行了学术研究。

该学术研究转用随机双盲交叉新设计，对38例成年男性(19例ASD和19例冗余对照)进行了药剂磁共振扫描学术研究，比较急性剂量12.5mg的噻奈普汀和安慰剂在两种EF侦查中(催化抑制依赖性和短时间肯定)对脑诱导的严重影响。

在安慰剂依赖性下，与对照三组相比之下，ASD病变在催化抑制依赖性周边(仅限于固山茸下部皮质、运动在此之前区和脑部皮质)有不十分相似的脑诱导。在短时间的肯定力集中过程中，意识病病变前方颞茸中茸、前方楔茸和左侧楔在此之前茸的脑部商业活动提高。在安慰剂条件下观察到的脑部新功能的大部分流感-对照歧异被噻奈普汀放射治疗消除。此外，在催化抑制依赖性在此期间，ASD病变固山来日和在此之前运动皮层的脑部新功能歧异很大地向对照总体背离。

脑诱导图显示ASD在催化抑制依赖性和短时间肯定在此期间的极其诱导周边，这些周边在噻奈普汀放射治疗后消失；p<0.02在簇总体上。三组间BOLD信号变化脑区。

红色：ASD>TD；金色：ASD

噻奈普汀放射治疗后ASD病变左侧固山来日和前方和中央在此之前回皮质Go/No-Go侦查大脑皮质诱导很大降低

EF在此期间药剂状态(安慰剂、噻奈普汀)与三组(ASD、TD)的交互依赖性；在簇总体上p<0.02。方差分析交互依赖性的BOLD变化脑区。

这项学术研究结果首次证明噻奈普汀可以将ASD病变EF在此期间的非十分相似脑商业活动背离为对照总体。未来的学术研究应该事件调查在长期注射噻奈普汀后有否保持ASD生物学上的这种背离，以及它有否改善了临床症状。

原文出处：Wichers Robert H,Findon James L,Jelsma Auke et al. Modulation of atypical brain activation during executive functioning in autism: a pharmacological MRI study of tianeptine.[J] .Mol Autism, 2021, 12: 14.